PEG2-Induced Pyroptosis Regulates the of HMGB1 and Promotes hEM15A Migration in Endometriosis
摘要
子宮內(nèi)膜異位癥是一種常見(jiàn)的婦科疾病。前列腺素E2 （PGE2）可誘導(dǎo)慢性盆腔炎和細(xì)胞焦亡（一種基于炎性小體激活的程序性細(xì)胞死亡形式）參與EMS，但其參與程度和作用尚不清楚。本研究旨在評(píng)價(jià)PGE2在EMS中誘導(dǎo)的焦亡及PGE2對(duì)EMS進(jìn)展的影響。western blotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，EMS組織中PGE2和熱釋熱相關(guān)蛋白（NLRP3、cleaved caspase-1、IL -1β和IL-18）的表達(dá)高于正常子宮內(nèi)膜組織。同時(shí)檢測(cè)EMS患者血清和細(xì)胞培養(yǎng)液中PGE2、IL-1β和IL-18的水平。通過(guò)transwell實(shí)驗(yàn)，我們證實(shí)了PGE2通過(guò)NLRP3/caspase-1熱亡途徑促進(jìn)hEM15A遷移，PGE2誘導(dǎo)的熱亡上調(diào)了高遷移率組框1 （HMGB1）、E-cadherin和vimentin的表達(dá)。免疫組化分析證實(shí)pge2誘導(dǎo)的焦亡有助于EMS侵襲。這些結(jié)果表明，pge2誘導(dǎo)的焦亡通過(guò)改變焦亡細(xì)胞的遷移能力和上調(diào)HMGB1、E-cadherin和vimentin的表達(dá)來(lái)影響EMS的進(jìn)展。我們的發(fā)現(xiàn)為EMS新的治療途徑和抗炎藥物的使用提供了重要的證據(jù)。
關(guān)鍵詞:PGE2;細(xì)胞遷移;子宮內(nèi)膜異位癥;pyroptosis。
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